783 死神永不眠（1 / 2）
33、鐵死亡和rt誘導的其他細胞效應之間的串擾
從信號轉導的角度來看，dna損傷反應和鐵死亡之間似乎存在著一種串擾。ir誘導dna損傷，從而激活atm、53或rb，它可能與rt誘導的鐵死亡和其他類型的rcd有關，包括凋亡、壞死和自噬，統稱為免疫原性細胞死亡。
rt誘導的自噬可能通過噬鐵蛋白、噬脂、噬鍾和/或伴侶介導的自噬來促進鐵死亡。因此，免疫係統和自噬可能參與了rt誘導的dna損傷和鐵細胞凋亡的交叉過程。
33、鐵死亡和rt誘導的其他細胞效應之間的串擾
在分子水平上，atm或53介導的鐵細胞凋亡和其他類型的rcd之間的串擾可能是由多個調節因子介導的。
除了調節21介導的衰老，amk通過消除哺乳動物雷帕黴素靶蛋白介導的自噬抑製或促進beclin1介導的自噬至少部分參與了ir誘導的自噬。
四、鐵死亡在rt介導的腫瘤抑製中的潛在治療作用
rt中探討鐵死亡治療相關性的落腳點包括:鐵死亡及其調節因子是否調節放射敏感性，靶向鐵死亡是否有助於放射增敏，rt治療中如何進一步結合免疫治療來靶向鐵死亡。
41、鐵死亡介導的放射敏感性
一些研究發現，ir誘導slc7a11和gx4的表達，作為一種適應性反應，以保護細胞免受鐵死亡，有助於抗輻射
41、鐵死亡介導的放射敏感性
b：slc7a11的缺失或抑製能夠通過促進rt誘導的鐵死亡而實現顯著的輻射敏感；
c：acsl4的失活抑製了ufa-ls的生物合成，從而抑製了rt誘導的鐵死亡並引起了輻射抗性；
d：acsl3的消融減少了mufa-ls的生物合成，導致了ir誘導的鐵死亡的增強和癌細胞的輻射敏感性。
a：ros參與or介導的脂質過氧化和鐵死亡，缺氧誘導的ros和hif激活似乎促進鐵死亡。
鐵死亡在rt介導的腫瘤抑製中發揮著重要作用，因此誘導rt耐藥腫瘤的鐵死亡是一種很有前景的放射增敏策略。
42、放療聯合fins使腫瘤對放射增敏
鐵死亡抑製劑治療證實了sas介導的放射增敏確實是由鐵死亡誘導介導的；
i類fins聯合rt在體內表現出良好的耐受性。總的來說，使用靶向slc7a11的化合物促進rt誘導的鐵死亡可能是一種很有前途的體內放射增敏策略。
抑製gsh合成或靶向gx4可能為放射增敏提供一種替代方法。
最近的研究還表明，rsl3、ml162和fin56在體外具有強大的放射增敏效應，然而，由於其藥代動力學欠佳，這些藥物不適合在體內治療。